دانشمندان توانستند واکنش های اتوایمیون را در اوائل مرحله ی اتوایمیونیتی جزایر در دیابت نوع 1 متوقف کنند
4 ژانویه 2018- دانشمندان مکانیزمی را کشف کرده اند که واکنش های خود ایمنی را در مرحله ی اولیه ی خود ایمنی جزایر پانکراس، که قبل از پیشرفت بالینی به دیابت نوع 1 اتفاق می افتد را تقویت می کنند.اگر محققان مولکول های مسئول این مرحله ی آغازی را مهار کنند، از فعالیت سیستم ایمنی به طور قابل توجهی کاسته خواهد شد.
دیابت نوع 1 شایع ترین بیماری متابولیکی در دوران کودکی و نوجوانی است.در این بیماری، سیستم ایمنی به سلولهای بتا در جزایر پانکراس حمله کرده و سلولهای تولید کننده انسولین را از بین می برد.سلول های T تنظیم کننده (Tregs) در این فرایند نقش مهمی ایفا می کنند: در افراد سالم، واکنش های ایمنی بیش از حد توسط این سلولها مهار می شوند و بنابراین از بروز بیماری های خود ایمنی جلوگیری می کند.
تیم دکترCarolin Daniel به بررسی عدم توانایی سلولهایTregs در محافظت از سلول های جزایر در بیماری دیابت نوع 1 پرداختند.او رهبر گروهی از محققان در موسسه ی تحقیقات دیابتHelmholtz Zentrum München و یکی از دانشمندانDZD است.در مطالعه فعلی، او و تیمش مکانیسمی را تشریح کرده اند که سبب می شود که Tregs در شروع اتوایمیونیتی جزایر کمتر تولید شود و بنابراین سیستم ایمنی بدن از کنترل خارج شده و به این سلولها حمله کند.
بر اساس یافته های این مطالعه، مولکول های miRNA181a و NFAT5 نقش کلیدی در این مسئله ایفا می کنند. دکتردانیل گفت: ما نشان دادیمmiRNA181a منجر به فعال شدن فاکتور رونویسیNFAT5 در هنگام شروع بیماری خودایمنی جزایر می شود، نتیجه ی آن مهار القاءTreg است و در نتیجه افزایش فعال سازی سیستم ایمنی علیه سلولهای خودی اتفاق می افتد.
گروهی از دانشمندان به رهبری نویسنده ی اول این مقالهIsabelle Serr به منظور بررسی مناسب بودن این یافته ی جدید برای رویکردهای درمانی احتمالی، بر روی یک مدل پیش بالینی که در مرحله ی اولیه ی اتوایمیونیتی جزایر بود، تحقیق کردند.هنگامیکه محققان محورmiRNA181a / NFAT5 را مسدود نمودند، فعالیت سیستم ایمنی بدن بطور چشمگیری کاهش و تولیدTregs افزایش یافت.این کار از طریق مهار دارویی miRNA181a و یاNFAT5 امکان پذیر گردید.
پروفسور Anette-Gabriele Ziegler، مدیر IDF می گوید: مهار هدفمند miRNA181a یا NFAT5 می تواند روش های جدیدی را برای کاهش فعالیت سیستم ایمنی بدن در برابر سلول های جزایر پانکراس ایجاد کند.این روش در ترکیب با سایر روشهای درمانی به منظور مدولاسیون سیستم ایمنی یک مداخله ی متقاعد کننده خواهد بود.
در آینده، دانشمندان می خواهند این یافته ها را در آزمایش های پیش بالینی دیگر بررسی کنند. برای این منظور، مدلهای انسانی مورد استفاده قرار خواهند گرفت، تا ترکیب واکسیناسیون انسولین و مهار محورmiRNA181a / NFAT5 برای افزایش تحمل سیستم ایمنی نسبت به سلولهای تولید کننده انسولین آزمایش شود.
منبع:
Science Translational Medicine, 2018; 10 (422): eaag1782 DOI: 10.1126/scitranslmed.aag1782
ww.sciencedaily.com/releases/2018/01/180104120349.htm